دانشمند کوچک

مطالب مفيد آموزشي زيست شناسي

تنـزیل: قـرآن‌كریم ‌ نـهــــج‌الـبــــلاغــه صحیفه‌ی‌سجادیه مفاتیح‌الجنان‌نوین مقام‌معظم‌رهبری قانون‌اساسی‌ج‌اا گـــــنــــــجـــــــــور لغت‌نامه‌ی‌دهخدا Dik.ir Dictionary
بسم الله الرحمن الرحیم صفحه‌ی‌نخست بایگانی‌ماهانه همـه‌ی‌عنـاوین خــــوراک R S S نگارنده‌ی‌وبلاگ قــالـــب‌وبـــلاگ

ویروس قطعه‌ای از نوکلئیک اسید است که درون یک پوشش پروتئینی قرار گرفته شده است. ویروس‌ها از باکتری‌ها بسیار کوچک‌تر هستند و می‌توانند درون آن‌ها رشد و نمو کنند و تنها با میکروسکوپ الکترونی قابل مشاهده‌اند. ویروس با استفاده از امکانات یاخته‌های میزبان، تکثیر می‌شود و یاخته‌های میزبان را مختل می‌کند. ویروس‌ها بسیاری جانوران و گیاهان را مبتلا می‌کنند اما فقط برخی از آن‌ها انسان‌ها را بیمار می‌کنند.

تباین ویروس‌ها با کلیه میکروب‌هایی شناخته شده، آنان را در زیست شناسی میکربی از مقام و جایگاه ویژه و رده بندی جداگانه‌ای برخوردار کرده است. ساختمان ویروس‌ها محدود است به ژنوم و پوششی از پروتئین بدور آن. در شماری از ویروس‌ها غلافی از لیپو پروئین و لیپوپلی ساکارید نیز مضافا برای حفاظت پوشش پروتئینی بدور آن قرارمیگیرد. ویروس‌ها برای تکثیر باید به داخل سلولی نفوذ کرده برنامه تولیدی سلول را به نفع خود تغییرداده و کارگاه پروتئین سازی سلول را همه جانبه برای تولید پروتئین‌ها و آنزیم‌های لازم بکار گیرند. ویروس‌ها درعین کوچکی با داشتن ژن‌های کافی مراحل بسیارپیچیده تکثیرخودرا درسلول میزبان یا به گروگان گرفته شده به سهولت هدایت و کنترل می‌کنند و انگلوارتکثیرمیشوند. ژنوم ویروس‌ها عبارت است ازنوعی اسید نوکلئیک که برمبنای نوع آن، ویروس‌ها بدودسته تقسیم می‌شوند. ویروس‌های حاوی "آر ان آ " را یبونوکلئیک اسید RNA و ویروس‌های حاوی "دیان آ " دزاوکسی رایبونوکلئیک اسید .DANعفونت زایی ویروس‌ها فقط و فقط حاصل فعالیت داخل سلولی اسید نوکلئیک یا ژنوم آن‌هاست به این جهت درخارج سلول ویروس و ژنومش عاری ازهرگونه فعالیت بوده و یک ملکول بزرگ محسوب می‌شود. ژنوم بسیاری ویروس‌ها به صورت رشته یا کلاف داخل پوشش پروتئینشان که اختصاصاَ کاپسید Capsid نامیده می‌شود قراردارد. این پوشش پروتیینی یکپارچه نبوده بلکه از ذرات یا واحدهای کوچک‌تری بنام کاپسومرCapsomer ساخته می‌شود. کاپسومرهاپس ازبهم پیوستن کاپسیدرا تشکیل می‌دهند وفرم مخصوص آن بستگی به نوع ویروس وساختار آن دارد. در برخی ویروس‌ها ژنوم به صورت مارپیچی سنتزشده و کاپسومرها آنرا به طور منظم پوشش می‌دهند، بطوریکه نوکلئوکاپسید ویروس حالت فنری یا هلیکال به خود می‌گیرد. علاوه به راین ژنوم وکاپسید ( نوکلئوکاپسید) بیش ازنیمی از ویروس‌ها دارای غلاف یا انولوپ Envelop ازلیپوپروتئین و لیپوپولی ساکارید ند. در این مورد هم ویروس‌ها بدودسته تقسیم می‌شوند. گروه غلافدار و گروه بدون غلاف. علاف ویروس‌ها ازتنوع بسیاری برخورداراست که بطورمفصل به آن خواهیم پرداخت. اندازه، شکل، حجم و ساختمان ویروس‌ها بسیار متنوع و متفاوت است. ویروس‌ها برخی کروی، بعضی مخروطی و بسیاری از اشکال هندسی مانند برخوردارند، ازآن جمله می‌توان فرم مکعبی یا پلی هدرون را مثال زد. قطرکوچکترین ویروس‌ها۲۰ نانومتروبزرگترین آن‌ها۴۵۰ نانومتر گذارش شده (نانومترعبارت است ازیک میلیونیوم میلیمتر) . ویروس‌های بزرگ (ویروس‌های آبله) ازساختمانی نسبتا پیچیده یا مرکب (کمپلکس) برخوردارند وهمچون باکتریهاابداَازصافی (فیلترچینی) عبور نمی‌کنند. درصورتیکه مابقی گذرای صافی چینی‌اند. ویروس‌ها فقط به علت داشتن اطلاعات ینتیکی برای تولیدمثل به جانداران شبیهاند. در واقع ویروس‌ها انگل اجباری هستند. دستاوردهای فوق تائیدیست برای اینکه، برخلاف کلیه موجودات زنده اعم ازتکسلولی یا بسیارسلولی وپروکاریونت ویوکاریونتها، ویروس‌ها فاقد ساختمان سلولی بوده عاری ازهرگونه فعل وانفعالات شیمیایی، آنزیمی و متابولیسم سلولی‌اند وبا فقدان ملزومات مشابه سازی، هرگزقادربتکثیرو مشابه سازی خودنیستند. آن‌ها را باید خارج ازسلول زنده یک ماکروملکول مرکب یا یک واحد عفونت زا بشمارآورد. آن‌ها باتوجه به اینکه ماکروملکولهای مرکبند یعنی دارای زنجیزه اسید نوکلئیک و حفاظ پروتئینی و احتمالاُ غلافی ازلیپوپروتئین و لیپولی ساکارید اند، آماده‌اند به محض تماس با سلول میزبان و پس از مراحل جذب، دخول وآزادی ژنوم دستگاه پروتئینسازی میزبان را در اختیار گرفته و مراحل کلی تکثیرشانرا به کمک سیستم‌های سلولی (ترانسکریپسیون و ترانسلاسیون) ترتیب دهند. سلول‌ها اعم ازازپروکاریونت و یوکاریونتها مینوانند سلول میزبان اجباری ویروس‌ها گردند. هرنوع سلولی پذیرای هر ویروسی نبوده، انحصارا ویروس آشنا به خود راپذیرا می‌باشد.

تکثیر ویروس‌ها

ویروس‌ها به علت فقدان ساختمان سلولی و هر گونه متابولیسم وفعل وانفعال شیمیایی قادر به مشابه سازی خود نبوده وبرای این عمل می‌باید به داخل سلولی حساس راه یافته سپس محتاج انرژی و دستگاه پروتئین سازی سلول زنده می‌باشند. انتقال ویروس به داخل سلول فقط توسط سلول امکانپذیرست و این عمل فقط توسط سلول حساس وحامل گیرنده‌های (ریسپتورهای) آشنا به ویروس انجام می‌گیرد. سلولهائی که این نوع گیرنده‌ها را برای جذب ویروس آماده دارند احتمالا می‌توانند به انتقال انواع مختلف ویروس‌ها بپردازند، در غیر اینصورت سلول در مقابل ویروس مقاوم بوده و هرگونه تماسی با ویروس بی نتیجه خواهد بود. بادخول به سلول وپوشش برداری توسط آنزیم‌های سلول، فعالیت اسیدنوکلئیک ویروس آغاز می‌گردد. اسیدنوکلئیک ویروس ژن‌های کافی برای مهار نمودن متابولیسم سلول میزبان را دارا بوده و به کمک آن احتیاجات فعل وانفعالات شیمی حیاتی، برای تکثیر خود را توسط سلول میزبان تامین می‌کند. پس از الوده شدن سلول میزبان تکثیر ویروس‌ها می‌تواند دردونوع چرخه انجام گیرد: چرخه لیزوژنی: گاهی ویروس پس از دخول به سلول پس ازطی مراحل اولیه وآزاد شدن ژنوم یا اسیدنوکلئیک، به عوض تولید ژنوم وپروتئین ویروس، خود را درون کروموزوم میزبان جای می‌دهد که در این حالت بهان پرو ویروس می‌گویند با هر بار تقسیم سلولی پرو ویروس نیز تقسیم می‌شود.در این نوع چرخه بدون انکه سلول میزبان تخریب شود ژنوم ویروسی تکثیر پیدا می‌کند که گاهی این مرحله بدون انکه سلول میزبان تخریب شود به تولید ویروس کامل پرداخته و ویروس‌های نوزاد را به خارج سلول هدایت می‌کند. چرخه لیتیک: دراین مرحله سلول میزبان پس ازانجام تکثیرویروس به کلی تخریب شده ازاین راه ویروس‌ها ازسلول میزبان آزاد می‌شوند. . تکثیر ویروس‌ها مراحل مختلفی را طی می‌کند که به شرح آن می‌پردازیم

جذب و اتصال

ویروس با غشاء سلولی تماس پیدا نموده گیرنده‌های( ریسپتورهای) آشنا و اختصاصی سبب جذب واتصال ویروس شده و شروع عفونت پایه گذاری می‌شود. حرارت محیط، پی اچ مناسب، نیروی الکترواستاتیک و وجود نمک‌های معدنی درجذب ویروس و اتصال به ریسپتورهای آشنای سطح سلول ازاهمیت زیادی برخوردارند. نوع ریسپتورهای آشنا برای ویروس‌های مختلف یکسان نیست برای مثال ویروس فلج اطفال جذب نوعی لیپوپروتئین و ویروس آنفولانزا جذب موکوپروتئین سلول می‌گردد. اما هرسلولی می‌تواند به مرور گیرنده لازم برای جذب ویروس جدیدی بسازد.

دخول ویروس‌های غلافدار در این مرحله بطورکامل جذب غشاء سلولی می‌شوند. غلاف ویروس با غشاء سلولی یکی شده ونوکلئوکاپسید ویروس از غشاء سلولی عبور کرده وارد سیتوپلاسم سلول می‌شود. درمورد ویروس‌های بدون غلاف باید ذکر شود، که گرچه یروس کوچک‌ترین کاری نمی‌کند اما این سلول است که ویروس را بطورکامل به داخل سیتوپلاسم منتقل می‌کند. ویروس که درداخل سلول جای گرفت، ازاوپوشش برداری به عمل میاید. دراین مرحله عمل بلع یا پینوسینوزانجام می‌شود.


پوشش برداری

پس از دخول ویروس به سلول، درداخل سیتوپلاسم وتحت تاثیرآنزیمهای داخل سلولی پوشش پروتئینی ویروس ازهم گسسته و اسید نوکلئیک آزاد می‌گردد. ازآغازتا این مرحله را می‌توان با کمک میکروسکوپ الکترونی تغیرات ویروس را دنبال کرده، مشاهده نمود.

ناپدید شدن

اسید نوکلئیک آزاد شده ویروس به قطعات کوچک‌تری تقسیم شده و پس از اندک زمانی کم‌ترین اثری از ژنوم ویروس قابل رؤیت نخواهدبود. ازاین پس اسید نوکلئیک ویروس فرمانروای سلول عفونت زده بوده و کنترل دستگاه پروتئین سازی سلول را برای تکثیرخویش هدایت می‌کند. در این مراحل می‌توان ویروس را یک واحد زنده تلقی نمود و یا به عبارت دیگر اسید نوکلئیک ویروس یک واحد زنده محسوب می‌شود.

رپلیکاسیون یا بیوسنتز باسنتزو ساخت و سازآنزیمهای لازمه تکثیر، فعالیت اسید نوکلئیک ویروس درداخل سیتوپلاسم سلولی شروع شده، آنزیم‌ها فعالیت خودرابرای جلوگیری ازتولید پروتئین و اسید نوکلئیک سلولی آغازمیکنند. درگاهی موارد تولید پروتئین و اسید نوکلئیک سلولی به کلی متوقف نشده فقط به نحو کنتزل شده محدود می‌گردد. بهر حال مراحل ترانسلاسیون و ترانسکریپسیون برای بیوسنتز و رپلیکاسیون ویروس با تولید وساخت پروتئین و اسید نوکلئیک ویروس در مراکز مشخصی آغاز می‌گردد. مراکز تولید با توجه به نوع ویروس هر کدام در گوشه‌ای از سلول، گهی درداخل سیتوپلاسم و گاهی درداخل هسته سلول تشکیل شده، آماده تهیه و تولید ویروس و مرحله بعدی آن می‌گردند.


تکمیل شدن

پس ازتولید وسنتز پروتئین و اسید نوکلئیک ویروس در مراکز مشخص. اسید نوکلئیک ویروس در داخل پروتئین محافظ جایگرفته و کار تکمیل شدن ویروس روند مختص بخودرا پیش می‌گیرد. تکمیل شدن ویروس‌ها به طور عمومی یکسان نبوده وبطورخصوصی انجام می‌گیرد. تکمیل شدن ویروس‌ها ی غلافدار یا بدون غلاف و آنانکه دارای ساختمان پیچیده (کمپلکس) هستند و یا دارای نوکلئوکاپسید فنری (هلیکال) اند کاملا متفاوت از هم بوده و هر کدام سیر تکاملی دیگری طی کرده‌اند. به طور خلاصه می‌توان گفت که ویروس‌های کروی یا به عبارت دیگر با کاپسید ایکوزاهدرون با بهم پیوستن کاپسومرها و جای گرفتن اسید نوکلئیک در داخل آن کامل می‌شوند.. ویروسهائی که نوکلئوکاپسید فنری دارند قبلا بروی اسید نوکلئیک پوششی از کاپسومرها قرار گرفته و فرم فنری خود را هنگامی بدست می‌آورند که ویروس برای خروج از سلول آماده می‌شود ویروسهائی که دارای ساختمان پیچیده کمپلک هستند تکمیل شدنشان به سادگی دیگر ویروس‌ها نبوده و بطوریکه بررسی‌ها نشان می‌دهند اسید نوکلئیک و پروتئین حافظ و فیلامان های سطح خارجی آن‌ها و لیپیدی که در ساختمانشان بکار می‌رود به طور کلی در محل دیگری سنتز شده و ویروس در همان محل فرم می‌گیرد و کامل می‌شود غلاف ویروس‌های غلافدار، آنهائیکه در داخل هسته سلول تکثیر می‌شوند پس از خروج از هسته و آنهائیکه در سیتوپلاسم سلول تکمیل می‌شود هنگام خروج غلافی از غشاء سیتوپلاسمی به دورشان پیچیده شده تکمیل می‌گردند.

خروج ویروس از سلول

در مورد خروج ویروس‌ها از سلول دو روش مشاهده می‌گردد. در بعضی موارد ویروس پس از اینکه تکمیل شد بسته به نوع آن و نوع سلول، با متلاشی شدن سلول میزبان، ویروس آزاد می‌شود. در اینگونه موارد، پس از انهدام سلول مقدار زیادی ویروس ناگهان آزاد می‌شود. در بعضی موارد د یگر ویروس بدون اینکه سلول منهدم شود به خارج از سلول رها می‌گردد. دراین موارد گاهی ویروس همانند جوانه‌ای از سلول جدا می‌شود. در مورد ویروس‌های غلافدار همزمان غلافشان به دورشان پیچیده شده واز سلول به خارج راه میابند.

ژنتیک ویروس‌ها

ژنتیک ویروس‌های انسانی و حیوانی تاکنون به طور کامل شناخته نشده است. به طور کلی علت این امر فقدان ساختمان سلولی و متابولیسم اختصاصی آن‌هاست. نظرباینکه، تکثیرشان کاملا وابسته و گره خورده به سلول میزبان است، بررسی جزء به جزء آنرا دشوار نموده و مراحل مختلف آن به سختی قابل پیگیری می‌باشد از طرفی ویروس‌ها از نظر ژنتیکی استوارتر از باکتری‌ها بوده و تغییرات ژنتیکیدر آنها به غیر از ویروس‌های آنفولانزاو ایدز در سایر ویروس‌های انسانی و حیوانی خیلی بندرت اتفاق می‌افتد و به دست آوردن موتانتها و یا رکمبینانتها نوین بسیار مشکل است. ازاینرو بررسی ژنتیک آن‌ها به سادگی و سهولت امکانپذیر نبوده دشواری آن بطوریست که لاجرم این امررا در درمان بیماری‌های ویروسی منعکس می‌سازد. زیست شناسی و به ویژه ژنتیک _ به عنوان قلب تپنده علوم زیستی - سرگذشتی شیرین، جذاب و پندآموز دارد و تاریخ علوم زیستی در مسیر تحول خود، از نقاط عطف متعدد عبور کرده است که در اینجا بدون آنکه فرصت پرداختن به جزئیات آن باشد، اشاره‌ای گذرا خالی از فایده نیست. تنها تا چند دهه پیش، عمده آگاهی‌های ما از ژنتیک به آزمون‌های آمیزشی و تلاش برای یافتن جهش‌های متفاوت از برخی از صفات ژنتیکی محدود بود. به تدریج ساختار، عملکرد و چگونگی تغییر و جهش در کروموزوم‌ها و ژن‌ها تا حد زیادی آشکار شد. و انسان توانست ایده سنتز مصنوعی ژن و کروموزوم را به طور جدی مطرح کند. ژنتیک موضوع پرسش‌های بسیار کلیدی به ویژه سه پرسش زیر است: الف) چه چیز موروثی است؟ به بیان دیگر ماهیت فیزیکوشیمیایی ماده وراثتی چیست؟ ب) ماده وراثتی چه می‌کند؟ چگونه ماده وراثتی انتقال می‌یابد و مکانیسم‌های موجب مداومت نسل‌ها کدامند؟ ج) ماده وراثتی چگونه دستخوش تغییر (Change) یا جهش(Mutation) می‌شود؟ صرفنظر از اینکه در ژنتیک روی چه موجودی کار می‌شود، تلاش عمده آن است که پیرامون سازمان، تشکیلات و همانند سازی، نحوه بیان و تغییر و تکامل زیستی ماده ژنتیکی اطلاعات درست به دست آید. و از آنجا که ژنتیک علمی تجربی است فراگرفتن نظرات و قوانین آن بدون توجه همه جانبه به مشاهدات و کاربرد آن‌ها در طبیعت، ارزش چندانی ندارد. دانش جاری انسان در مقایسه با دوران گریگور مندل که حاصل تجربیات و مشاهدات ارزشمند خود را در سال ۱۸۶۶ میلادی ارا طیف وسیعی از ه کرد، به طرزی حیرت آور تغییر، تحول و افزایش یافته است. هرچند که هنوز هم بسیاری از دستاوردهای ژنتیک را مرهون یافته‌های برجسته مندل می‌دانیم، زیرا در واقع پایه‌های علم وراثت در شکل منسجم و علمی خود با آزمایش‌های دقیق مندل و نیز دستاوردهایی که بعدها از رهگذر مطالعه روی موجوداتی مانند مگس سرکه، موش، خوکچه هندی و خرگوش به دست آمد کاربردهای قابل توجهی برای انسان دارد. یافته‌های عالمانه و منطقی مندل که با عنوان «تجاربی در دورگ سازی گیاهی» انتشار یافت، به رغم آنکه در مجموع تا اوایل ۱۹۰۰ ناشناخته ماند اما بدون شک نخستین دوره حیات و تاریخ منسجم و پویای علوم زیستی و به ویژه ژنتیک به حساب می‌آید. با عنایت به خصلت پویایی و ابطال پذیری یافته‌های علوم تجربی و معرفت‌های مختلف طبیعت، طبیعتاً، در تحولات حاصل شده در مسیر زمان، یافته‌های علمی جدیدتر توانسته اند پایه‌های بسیاری از تصورات و نظریات علمی گذشته را در سطح وسیعی باطل یا دگرگون کنند یا دست کم مورد تردید قرار دهند. تولد ژنتیک مولکولی در اوایل دهه۱۹۵۰با ارائه الگوی مارپیچ دورشته ای DNA توسط واتسون و کریک سرآغاز تحولی بسیار اساسی در زیست شناسی و ژنتیک شد(دومین دوره از حیات ژنتیک). الگوی مارپیچ دو رشته‌ای DNA، از کارایی و اثرات بسیار قوی و فراگیر علمی برخوردار است. زیرا خصوصیات ناشی از این الگو به روشنی پاسخگوی مسائل فراوان و مهم وراثتی است. به طور مثال، فرآیند همانند سازی که از ویژگی‌های اساسی و ضروری ماده وراثتی و یکی از عملکردهای تعیین کننده در فرآیند انتقال صفات وراثتی به حساب می‌آید، الگوی مارپیچ دورشته ای DNA به نحوی مستدل انجام آن را توضیح داده و تبیین می‌کند. ظهور دانش و فن مهندسی ژنتیک در نیمه نخست دهه ،۱۹۷۰ که سومین دوره یا سرفصل از حیات ژنتیک را شامل می‌شود، رخدادی است که در علوم تجربی و از جنبه‌های مختلف، مانندی ندارد. انقلاب‌های دوم و سوم در زیست شناسی در دهه‌های ۱۹۵۰ و ،۱۹۷۰ منشاء تغییرات و تحولات بسیار عمیقی در این قلمرو از دانش و عموم شئونات زندگی انسان شد. تأکید می‌نماید که ژنتیک دانشی است که به سرعت در حال گسترش است. دانش پیرامون ساختار، عملکرد و تغییر و جهش در ژن‌ها به طور شتابان و با رشدی شگفت آور- در تمام سطوح از مولکول‌ها تا جمعیت‌ها- به پیش می‌رود. ژن‌های جدید در انسان، موش، مگس سرکه، مخمر، گیاهان، کرم‌ها و باکتری‌ها تقریباً به طور روزانه کشف می‌شود. شمار کثیری از بیماری‌های ژنتیکی، هم اینک توسط تجزیه و تحلیل‌های دقیق شناسایی شده‌اند. این یافته‌ها، روش‌های دقیق تشخیصی و پیش آگهی را در سطح وسیعی بهبود بخشیده است. و از جهت انجام مشاوره‌های صحیح و ارائه اطلاعات و راهنمایی‌های ارزشمند به مبتلایان و خانواده‌های آن‌ها، نقش بسیار مهمی دارد. ژنوم، در موجودات متعددی به ویژه انسان، به طور عمیق مطالعه شده و همچنان ادامه دارد. دستاوردهای گرانسنگ طرح بین المللی (ژنوم) انسان به ویژه مورد تاکید است این دستاوردها آینده‌ای با آزمایش‌ها، روش‌های تشخیصی، پیشگیری و درمان‌های جدید را نوید می‌دهد. همچنین ابداع روش‌های ژن درمانی با کاربردهای گسترده از اهمیت حیاتی برخوردار است. ژن درمانی انتقال مواد ژنتیکی به درون سلول‌های یک موجود برای مقاصد درمانی است که به روش‌های متفاوت و متنوع صورت می‌گیرد. ژن درمانی البته امروزه روشی پرهزینه بوده و به فنون پیشرفته و تخصصی و مهارت‌های علمی و پزشکی بسیاری وابسته است و از این رو، اینک استفاده از آن در سطح بالینی به مراکز پژوهشی و پزشکی معتبر جهانی محدود است اما مجموعه‌ای از شواهد وسیع بیانگر آن است که به زودی در پزشکی مولکولی و در مورد طیف وسیعی از بیماری‌ها (وسرطان ) به طور گسترده به کار خواهد رفت و بدون تردید تحولی اساسی را در پزشکی سده حاضر نوید می‌دهد و بر توانایی فوق العاده انسان در پیشگیری و درمان هزاران بیماری خطرناک ژنتیکی و سرطان که در برابر درمان‌های رایج مقاومت نشان می‌دهند، مهر تائید خواهد گذاشت. براساس گزارش نشریه پزشکی ژن ( سال ۲۰۰۵) در خلال حدود ۱۵ سال که از عمر ژن درمانی می‌گذرد، از مجموعه ۱۰۶۵مورد ژن درمانی انجام گرفته در انسان در سطح جهان، ۶۷ درصد آن در آمریکا، ۲۸ درصد در اروپا، ۲ درصد در آسیا، ۶/۱ درصد در استرالیا و حدود ۱/۰ درصد (یک مورد) در آفریقا صورت گرفته است. براساس همین گزارش، بیشترین ژن درمانی روی سرطان‌ها بوده است (۶۶درصد موارد)، پس از آن بیماری‌های تک ژنی ۸/۸ درصد و دیگر بیماری‌ها در ردیف‌های بعدی قرار داشته‌اند. دستاوردهای خیره کننده در مکانیسم‌های مولکولی پیری و امکان جدی افزایش عمر آدمی، پرده برداری از بسیاری از رمز و رازهای ژنوم میتوکندریایی و مبارزه بنیادی با بیماری‌های آن؛ درک به مراتب عمیق‌تر مکانیسم‌های مولکولی تغییر(و یا جهش) در ماده وراثتی؛ و نیز مکانیسم‌های بسیار عمیق، ظریف و پیچیده تنظیم عملکرد ژن‌ها، تنها نمونه‌هایی از انبوه دستاوردهای ژنتیک مولکولی در سه دهه اخیر است. که ژنتیکی را وارد عموم شئونات زندگی انسان- از آزمایشگاه تا بالین، و نیز از آزمایشگاه تا آشپزخانه- کرده است. پژوهش‌های ژنتیکی همچنین به سهم خود موجب شده است که آدمی به جهان و دنیای پیرامون خود، بصیرت به مراتب بیشتری پیدا کرده و نگاهی نو بر خویش بیندازد. به ویژه که _ از ویروس‌های DNA دار که بگذریم _ تمام نشان ویژگی‌های فیزیکی ما و تمام موجودات زنده‌ای که روی زمین زیست می‌کنند تحت نفوذ و متأثر از DNA موجود در سلول یا سلول‌های موتاسیون ویروس‌ها

موتاسیون تغییرات ژنتیکیست که اتفاقی یا اجباری در ناحیه‌ای از ژنوم ویروس به وقوع می‌پیوندد. در این تغییرات معمولا یک یا چند باز زنجیره اسید نوکلئیک تعویض شده و اطلاعات ژنتیکی ژنوم ویروس تغییر می‌کند و به طور پایدار به نسل‌های بعدی منتقل می‌گردد. موتاسیون اتفاقی بطورکلی یکبار در هر صد میلیون ویروس اتفاق می‌افتد و علت آن کاملا روشن نیست. موتاسیون اجباری معمولا تحت شرایط نامناسب به وقوع می‌پیوندد. ازاینرو می‌توان اشعه موج کوتاه وگاهی مجاورت ویروس با مواد موتاژن مانند اسید نیترو، بروم دزاکسی اوریدین یا هیدرو اکسیلامین یا نیتروگوانیدین و فلور اوریدین را ذکر کرد.


تغییرات دو جانبه ژنتیکی ویروس‌ها

تغییرات دو جانبه ژنوم ویروس‌ها هنگامی به وقوع می‌پیوندند که ژنوم دو ویروس فعال همزمان به داخل سلولی راه یافته وآنرا عفونی نموده، سلول میزبان عمل تکثیررا در مورد هردو به انجام رسانیده باشد. دراینگونه موارد احتمال تغییرات و تعویض دو جانبه ژنتیکی در میان دو ویروس بسیار زیا د است که در این موارد قسمتی از اسید نوکلئیک ویروس اول به اسید نوکلئیک ویروس دیگرپیوسته اجبارا ا و ژن‌های جدیدی را همرا آورده به ژن‌های اولیه اضافه می‌کند. در صورتیکه قسمتی از اسید نوکلئیک ویروس اول به اسید نوکلئیک ویروس دوم پیوسته و قسمتی از اسید نوکلئیک ویروس دوم به اسید نوکلئیک ویروس اول بپیوندد در این حالت ژنوم هر کدام قسمتی از دست می‌دهد و قسمتی دیگر به دست می‌آورد. به طور کلی در اینگونه موارد می‌توان احتمالات زیررا مشاهده نمود

رکمبیناسیون

رکمبیناسیون تعویض ترمیمی متقابل قسمتهائی از ژنوم دو ویروس فعال است که همزمان به داخل سلولی راه یافته وآنرا عفونی نموده باشند. تعویض اتفاقی قسمتی از ژنوم دو ویروس فعال گاهی سبب افزایش ویرولانس یا کاهش آن و احتمالا تغییراتی در آنتی ژن‌های ویروس به عمل می‌آید. زمانی حاصل آن بدست آوردن خصوصیات جدیدیست که ویروس تا به حال فاقد آن بوده وبا کسب آن به کلی تغییر ماهییت بدهد. رکمبیناسیون در ویروس‌های آبله و آنفولانزا و فلج اطفال و باکتروفاژها گزارش شده است

فعال شدن متقاطع


تلاقی ژنوم ویروس فعالی با ژنوم ویروس غیر فعالی که همزمان به داخل سلولی راه یافته وآنرا عفونی نموده باشند گاهی منجر به تعویض متقاطع قسمتی از ژنوم آنهاشده وهردو ویروس حاصل این تغییرات خصوصیات جدیدی را کسب کرده و درنتیجه هر دو ویروس پدیدارو فعال می‌گردند.

برای مثال جهت تهیه واکسن از ویروسی‌هایی که در سلول‌های معینی قابل تکثیر نیستد می‌توان آنهارا به کمک این تغییرات ژنتیکی برای تکثیرشان در سلول‌های مورد نظر فعال نمود.

دوباره فعال شدن افزایشی

دو ویروس غیر فعال به سلولی راه میابند و اسید نوکلئیک غیر فعال آن دو به تعمیر و ترمیم یکدیگر پرداخته در نتیجه یک ویروس فعال و دارای خصوصیات هر دو به وجود می‌آید. این امروافزایش ژنتیکی  متقابل که دراین صورت اتفاق می‌افتد احتمال اویروسی فعال و خشن حاصل می‌گردد.


تغییرات دو جانبه غیر ژنتیکی

اختلاط فنوتیپیک هنگامی دو ویروس همزمان به سلولی راه یابند و تکثیر شوند، اگراطلاعات ژنتیکی ویروس اولی ( ژنوتیپ) در کاپسید (فنوتیپ) ویروس دومی جایگزین شود اختلاط فنوتیپیک رخ می‌دهد. این امرموجب پیدایش دو ویروس جدید که به طور اتفاقی فنوتیپ و ژنوتیپ ان‌ها تغییر یافته می‌گردد. این حالت پایدار نبوده، درصورتیکه هرکدام سلولی را عفونی سازند ویروس‌های نوزاد فنوتیپ عاریه را از دست داده فنوتیپ اصلی خود را عیان خواهند نمود.


اختلاط ژنوتیپیک یا هتروسیگوز گاهی عفونت همزمان سلول با دو ویروس مختلف منجربه اختلاط ژنوتیپ آن‌ها می‌گردد. بنابراین درصورتی که که یک ویروس از نظر ژنتیکی اطلاعات کامل دو ویروس مختلف را دربر داشته رد یعنی دو ژنوم مختلف در کاپسیدش جای گرفته باشند از اختلاط ژنوتیپ سخن میگوییم.

در این گونه موارد نیز، ثبات ژنتیکی وجود ندارد ی. حاصل اولین تکثیرآن ویروس منجربه پدیدارشدن دو ویروس مختلف خواهند بود.

. این پدیده در ویروس‌های پارامیکسو گزارش شده است

انتر فرانس تجربه نشان می‌دهد، گاهی کشت مای سلولی پس از عفونی شدن به وسیله ویروسی در قبال عفونت با ویروس‌های دیگری نوعی مصونیت نشان می‌دهند. حتی اگر ویروس دیگری به داخل سلول نفوذ کند به تکثیر نمی‌شود. ا علت آن به احتمال زیاد ترشح انترفرون سلولی یا کنترل و هدایت متابولیسم سلول توسط ویروس عفونت زا و عدم امکان برای کنترل و هدایت سلول توسط ویروس دوم می‌باشد. عکس عمل انتر فرانس نیز امکانپذیر است. در این صورت سلول‌های عفونی شده توسط ویروس یکم تکثیر ویروس دوم را تشدید و افزایش می‌دهند. احتمالا علت این امر جلوگیری از ترشح انتر فرون به کمک اطلاعات ژنتیکی ویروس دوم است. عکس انتر فرانس امکان دیگریست که با همکاری دو ویروس در جلوگیری از ادامه متابولیسم سلول نتیجه به نفع هردوویروس بوده مراحل تکثیر تکثیرهردوویروس ممکن می‌سازد. گاهی هنگامیکه دو ویروس ناکامل و ناقص سلولی را عفونی می‌کنند، گرچه هیچکدام به تنهائی امکان را نداشته و احتمال تکثیرشان بسیار ناچیز است، اطلاعات ژنتیکی دو ویروس می‌توانند مکمل یکدیگر شده وبا مهارو کنترل متابولیسم سلول هر دو آن‌ها به تکثیر رسند.

 

 

 

 


موضوعات فرعی: ویروس , زندگی
جمعه 18 آذر1390|توسط: محمد مهدی شاقلیان | 10:41 |